Особенности больных с реноваскулярной гипертонией

У больных с реноваскулярной гипертонией Г. Г. Арабидзе (1967), как правило, обнаруживал повышение градиента давления между брюшной аортой и почечной артерией дистальнее стеноза. Исследования же почечного кровотока, проведенные у этих больных Г. Л. Спивак, показывали часто нормальные величины даже при двустороннем процессе, что, по-видимому, обусловлено обильным развитием коллатералей. Таким образом, следует признать, что именно нарушению магистрального кровотока в почечных артериях, а не ишемии почек принадлежит ведущая роль в стимуляции секреции ренина при реноваскулярной гипертонии.

[[MORE]]

Значение альдостерона в патогенезе реноваскулярной гипертонии в настоящее время не вызывает сомнения. Выявляется четкая прямая зависимость между повышением активности ренин-ангиотензина и увеличением экскреции альдостерона (Н. А. Ратнер и др., 1965, 1968; Davis, Laragh, Brown).

Гнпертензивное действие альдостерона осуществляется через его влияние на минеральный обмен не столько путем задержки натрия почками из-за повышенной реабсорбции его k канальцах, сколько экстраренально, путем перераспределения электролитов в организме с накоплением натрия в клетках, в частности в стенках артериол, в обмен на калий.

Нами показано, что в среднем содержание натрия и коэффициент натрий/калий сосудистой стенки значительно выше при реноваскуляриой гипертонии, чем у лиц, не страдавших гипертонией. Как установлено рядом исследователей, накопление натрия в артериальной стенке способствует гипертензивным реакциям в ответ на различные прессорные воздействия, в том числе па ангиотензин, а также катехоламины, секреция которых, по нашим данным, именно при реноваскулярной гипертонии повышена, в то время как при других формах почечной гипертонии экскреция катехоламинов нормальна или снижена.